La réponse à une infection inclus la résistance au pathogène ou bien sa tolérance. Une infection est souvent associé à un anorexie temporaire, le malade se nourrit beaucoup moins. Ce mécanisme permet de relocaliser l’énergie provenant des aliments vers une résistance à l’infection mais permet aussi de priver le pathogène de nourriture. Cependant, cela aussi induit un stress sur la communauté microbienne constituant la flore intestinale puisqu’elle récupère, elle aussi, moins de nutriments. Ceci pose un problème à l’organisme puisque sa capacité de digestion s’en voit amoindrie d’une part et cela diminue la taille de la population de la flore intestinale qui protège elle aussi des pathogènes.
Dans un article paru cette semaine dans Nature, Pickard et ses collaborateurs mettent en évidence un mécanisme qui résout ce paradoxe. Lors de l’infection, des substances immunitaires, les inerleukines, sont produites en réaction aux pathogènes. L’équipe de Pickard montre ces interleukines entraînent aussi au niveau de l’épithélium intestinal la fucosylation, c’est à dire l’ajout de groupement fucose, un ose (correspondant à un galactose désoxydé au niveau du carbone 6) à certaines protéines par l’activation d’une fucosyl-transfèrase. Ces protéines sont ensuite exportés dans l’intestin ou le fucose est relâché par les protéines. Ceci a pour conséquence de diminuer l’expression des gènes de virulence des bactéries pathogènes ayant infecté le tube digestif mais permet aussi à la flore intestinale de récupérer des nutriments en utilisant le fucose ainsi produit et exporté par l’hôte. Ainsi, l’hôte se remet plus vite de l’infection et regagne plus rapidement son poids de départ.