Résultats d’admissibilité de l’agrégation externe SVT/SV-STU session 2016

Les résultats sont disponibles à cette page là

N’hésitez pas à visiter :

  • la page Agrégation pour vous entraîner aux leçons
  • la page BCPST pour faire quelques exercices de géologie pour préparer les TPs.
  • la page des rapports du jury qui permettent toujours de savoir ce qu’on attend de vous et voir les anciens sujets de TPs

Division des plastes à 4 membranes

Une question intéressante est de de savoir comment la division des plastes à 4 membranes se réalise et comment elle est contrôlée. Une partie de la réponse mais vous verrez que la question est encore très ouverte a été publiée en Novembre 2015 par une équipe japonaise.

Background
La division des plastes à 2 membranes est réalisé par constriction (comme la mitochondrie) et fait intervenir des protéines formant un anneau contractile. Ces protéines sont encodées pour partie par le genome nucléaire et pour partie par le genome plastidial. En accord avec la théorie endosymbiotique de l’acquisition des chloroplastes, ces protéines plastidiales sont très fortement similaires à celles des cyanobactéries.
Le problème des plastes à plus de 2 membranes ou plastes complexes (nous n’avons parlé que de ceux à 4 membranes mais il en existe à 3 membranes aussi) est qu’on a bien trouvé des gènes identiques permettant la division du plaste mais la présence de 3 ou 4 membranes complique beaucoup les choses.

Résultats de l’équipe japonaise

L’équipe japonaise a caractérisé les protéines de division du type FtsZ, une protéine du cytosquelette bactérien (nous en rediscuterons lors de la synthèse sur la cellule) qui permet la division par fission des bactéries en participant à la formation de l’anneau contractile et a recherché sa localisation cellulaire lors du cycle cellulaire chez différents organismes : une cyanobactérie qui est supposée être « l’ancêtre » des plastes, les algues rouges, les algues vertes et les plantes qui sont issus d’une endosymbiose primaire, les Straménopiles (les algues brunes comme le fucus) et les Apicomplexes (comme le Trypanosome), issus d’une endosymbiose secondaire.
Ce que montre les résultats c’est qu’il y a toujours intervention d’un anneau contractile faisant intervenir la protéine FtsZ chez tous les phylums (phyla en bon latiniste) mais ceci uniquement pour les 2 membranes du chloroplaste ou bien les deux membranes internes chez les plastes complexes. Pour les 2 membranes les plus externes, on ne sait pas encore véritablement comment cela se passe.
Par ailleurs, le timing de la division est en lien avec le cycle cellulaire mais la division des plastes complexes est différente. La partie interne du plaste (donc les deux membranes internes) se divisent au début de la mitose par l’intermédiaire de l’anneau contractile formé par les protéines FtsZ. Par contre, la division des deux membranes externes se réalisent après la mitose. Ainsi, la division des plastes complexes est elle aussi… complexe.

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Epigénétique, transposons et inactivation du chromosome X

Cette semaine dans Nature, l’équipe de Wu publie un article permettant de relier beaucoup de points  et offre de nouvelles découvertes.
Tout d’abord, il démontre que la méthylation des cytosines n’est plus la seule marque épigénétique déposée sur l’ADN mais qu’il y a aussi de la N6-methyladénine. On le savait pour les ARN depuis quelques temps (~2013 cf. cours traduction) mais pour l’ADN, on pensait bien au contraire que chez les Mammifères, ce n’était pas le cas sur l’ADN.
Ensuite, Wu démontre que cette modification a tendance à éteindre la transcription des gènes. Mais ce qui est encore plus interessant, c’est que cette marque épigénétique est essentiellement concentrée au niveau des retrotransposons portés par le chromosome X. Or ces retrotransposons du chromosome X ont été acquis récemment au cours de l’évolution (il y a moins de 1,5Ma). Cette marque est absente des retrotransposons acquis plus anciennement. Par conséquent, cette marque serait une sorte de sélection évolutive sur un moyen de contrôle de la transcription des rétrotransposons uniquement récents.
Finalement, en éteignant ces retrotransposons sur le chromosome X, cela inactive donc la transcription et pourrait donc participer à l’inactivation totale d’un des chromosomes X.

Xist serait-il encore derrière tout cela?

Wu
Sur le schéma ci-dessus, H2AX est un histone particulier dont on constate aussi que les zones compactées par ce dernier possèdent un ADN à méthylation d’adénine mais on ne comprend pas encore bien le rôle biologique.

Les méthodes alternatives d’étude des fonctions cellulaires : la biologie synthétique

Les chercheurs utilisent parfois un moyen particulier pour étudier le lien entre genome et fonction biologique : la biologie synthétique. Pour cela, ils recherchent quelle est la taille et le contenu minimal du genome nécessaire au maintien d’un être vivant, c’est à dire un être capable de se maintenir et de se développer dans son environnement.

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Dans Science, Hutchinson et ses collaborateurs ont crée un genome synthétique de 531kb correspondant à 473 gènes par 3 minimisations successives du genome de Mycoplasma. Après avoir vidé une bactérie de son genome et de toute ses protéines, ils ont introduit ce genome circulaire synthétique dedans et ont constaté que cette bactérie synthétique se développait parfaitement. Ceci permet ainsi de savoir quels sont les gènes indispensables à la Vie. Parmi ceux-ci on trouve évidemment les gènes impliqués dans la réplication, la transcription et la traduction. Mais, ce qui est interessant aussi, c’est qu’on trouve environ 17% de gènes indispensables et dont on n’a aucune idée de la fonction!

Le point sur l’éventuelle découverte d’une nouvelle planète : les POURS et les CONTRES

A propos de l’éventuelle nouvelle planète, j’ai écrit ça pour mes élèves mais je pense que les votres ont aussi beaucoup de questions là-dessus.

Organisation du système solaire

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Tout d’abord, un petit point sur l’organisation et les objets présents dans le système solaire. Ce dernier fait 50 000 UA (Unité Astronomique) c’est à dire 50 000 fois la distance Terre-Soleil. On dénombre le objets suivants :

  •  notre étoile, le Soleil, qui produit de l’énergie par fusion de l’hydrogène en hélium.
  • les planètes, au nombre de 8 (ou de 9, voir plus loin). Pour être une planète, il faut tourner autour d’une étoile, être ronde et être maitre gravitairement de son orbite. Ce dernier point signifie que la barycentre de rotation des autres corps de l’orbite se situe à l’intérieur de la planète. C’est ce point qui a fait déchoir Pluton de son titre de planète puisque  le barycentre de rotation du couple Pluton-Charon est à l’extérieur de Pluton

Pluton-Charon

  • les planètes naines qui ne sont pas gravitairement maitre de leur orbite mais sont rondes. On en compte beaucoup maintenant dont Pluton ou encore Ceres, dans la ceinture d’astéroïde, ainsi que Hauméa, Makémaké et Éris. D’autres sont en lice pour acquérir ce statut (Charon, Sedna, Quaoar…)
  • les satellites qui sont en orbites autour des planètes
  • les astéroïdes essentiellement situés au niveau de la ceinture d’astéroïdes. Il y en a quelques uns en plus au niveau de ce qu’on appelle les points de Lagrange, notamment au niveau de l’orbite de Jupiter
  • les comètes qui sont localisées dans deux réservoirs, la ceinture de Kuiper située juste après Neptune et dans laquelle se trouve les planètes naines et le nuage d’Oort, situé beaucoup plus loin

La quête d’une nouvelle planète

Les astronomes ont longtemps supposé l’existence de plusieurs planètes géantes dans le système solaire externe, mais personne n’avait été en mesure de le confirmer.

Planet_Nine

 

  • En 1846, Johann Gottfried Galle a découvert Neptune, uniquement grâce aux calculs de perturbation de l’orbite de Neptune.
  • En 1905, Percival Lowell commence à rechercher la « Planète X » qu’il prédit comme devant être juste après Neptune, tout comme Neptune est juste après Uranus. Ses calculs ont poussé les astronomes à découvrir Pluton en 1930 mais celle-ci ne fut pas assez massive pour être la planète X.
  • En 1984, sur la base d’extinction visible suite à l’étude de fossiles, les scientifiques proposent l’existence d’une étoile compagne du Soleil, une étoile naine appelée Némésis, qui passerait dans le système solaire tout les 26Ma. Ceci provoquerait la déviation de comètes qui impacterait la Terre selon cette périodicité
  • En 1999, les perturbations dans les orbites des comètes ont poussé les astronomes à proposer la présence d’une naine brune qui existerait dans le système solaire externe (une naine brune est très difficilement observable : elle est plus grosse qu’une planète mais plus petite qu’une étoile). Ils l’appellent Tyche, du nom de la soeur de Némésis.
  • En 2014, les observations aux téléscopes permettent d’exclure la présence de Némésis ou de Tyche. Cependant, la découverte d’objets dans la ceinture de Kuiper (des planètes naines autre que Pluton comme Sedna par exemple) et leurs perturbations d’orbite poussent Trujillo et Sheppard à proposer l’existence d’une planète géante dans la ceinture de Kuiper.
  • En 2016, les calculs de perturbation d’orbites réalisées par Batygin et Brown renforcent l’idée d’un planète non encore observée qu’ils appellent « Planet Nine ».

Les pour et contre de cette planète

  • L’une des personnes qui publie cet artice est le découvreur de nombreuses planètes naines situées dans la ceinture de Kuiper : POUR
  •  Ses découvertes ont conduit à la dégradation du titre de planète de Pluton alors u’il est américain et que c’était la seule planète qui avait été découverte par les Américains : POUR
  •  L’un des reviewers du papier est Alessandro Morbidelli, spécialiste de la dynamique planétaire et auteur du modèle de Nice expliquant le bombardement tardif : POUR
  •  Nous n’avons pas connaissance de tous les objets de la Ceinture de Kuiper, et il suffirait d’en trouver six autres avec des orbites opposées pour expliquer les perturbations d’orbites : CONTRE
  •  Une étude sur le même sujet est en préparation à l’observatoire de Nice et l’IMCCE, à Paris. Agnès Fienga travaille sur cette étude, qui devrait paraître dans les prochains jours ou prochaines semaines. Elle a travaillé à l’aide des orbites de Saturne et de Jupiter, obtenues par les données récentes de la sonde Cassini et son groupe arrive aux conclusions inverses : CONTRE

Un logiciel vraiment cool

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Comment la cellule « sait-elle » quelle partie de la membrane recycler?

Un papier publié cette semaine dans Nature me semble particulièrement interessant. Lors de l’endocytose, une partie de la membrane se détache et forme une vésicule qui forme ensuite un endosome. Si vous avez fait l’exercice sur le mécanisme de l’endocytose du fer, vous avez pu démontrer que cette vésicule fusionnait ensuite avec d’autres et notamment avec le lysosome. Il y a ensuite un recyclage des récepteurs, ceux-ci retournant à la membrane. Cependant, cette endocytose permet aussi de dégrader les protéines défectueuses ou ne devant plus être exprimées à la surface de la membrane plasmique. Ainsi, se pose la question suivante : au sein d’un endosome, certaines parties de membrane retournent à la membrane plasmique alors que d’autres parties sont détruites (détruisant les lipides défectueux et les protéines à détruire) : comment cette identification des parties, cette route est-elle spécifiée?

Kettel

Le papier de Kettel démontre que ce sont les lipides de la famille des phosphoinositols qui permettant ce routage.
Les membranes des endosomes contiennent du PiP3 (en bleu sur le schéma). Au cours de la maturation de ces endosomes, ces derniers sont triés en fonction du sort des protéines qu’ils continnent. Dans les porptions de membranes qui contiennent des récepteurs à dégrader (récepteur EGFR sur le schéma) le PiP3 est converti en un autre lipides, le Pi(3,5)P2 (la membrane est en jaune sur le schéma) ce qui conduit à la dégradation de cette partie de membrane puisqu’on voit qu’elle se trouve alors dans l’endosome qui va donc réaliser sa digestion. Les régions qui sont destinés à etre remises en place au niveau de la membrane comme ceux présentant les récepteurs cargo permettant l’endocytose du fer voit leur PiP3 membranaires modifiés par l’action successive de 2 enzymes : MTM1 enlève un phosphate du PiP3 puis PI4K2A ajoute un phosphate en position 4 formant ainsi du Pi4P (la membrane est représentée en rouge sur le schéma : ceci permet la spécification d’un routage vers la membrane plasmique.
Là où ce point est particulièrement interessant, c’est qu’une maladie génétique de type myopathie est causé par la mutation de MTM1 ce qui entraine au niveau du muscle un mauvais recyclage de certaines protéines membranaires, notamment de celles qui sont impliquées dans la cascade chargées de convertir le potentiel de récepteur en effet biolgique.