Les ARNe ou eRNA

Bose revient sur le role des séquences cis-regulatrices et ajoute un nouveau type d’ARN et une nouvelle entorse au mécanisme canonique de transcription. En effet, dans Cell, Bose et ses collègues montre l’importance d’un nouveau type d’ARN les eRNA. Ces eRNA sont des produits provenant de la transcription de séquences cis-régulatrices (eRNA veut dire ARN enhancer donc transcrits à partir de séquences enhancer) et sont donc des ARN non-codants (quand je vous disais qu’on se rend compte en réalité que tout le genome à peu près est transcrit…). Au niveau de la chromatine, certaines protéines comme CPB sont chargés d’acétyler les histones mais sont inactives schéma a). Cependant, lors de la transcription des eRNA, alors qu’ils n’ont pas été encore totalement transcrits, ils vont pouvoir intéragir avec d’autres facteurs de transcription et CPB : cette intéraction ARN-protéine va activer CPB et lui permettre d’acétyler les histones ainsi que certains facteurs de transcription (schéma b). Cette acétylation entraine le recrutement de co-activateur de la transcription qui va permettre d’activer l’activité de l’ARN Pol II qui se met alors aussi à transcrire le gène d’interet (schéma c).

Le role de la mitochondrie dans la dégradation des protéines non fonctionnelles

Lors d’un choc de température, on sait que la quantité de protéines mal reployées va augmenter : en effet, si la température augmente, l’agitation moléculaire augmente donc cela peut casser des liaisons faibles entre les radicaux des acides aminés, donc en mettre en place d’autres, donc indure un mauvais reploiement. On sait aussi que certaines protéines, les HSP, sont normalement chargées d’empêcher cela. Cependant, il y a tellement de protéines dans la cellule qu’une partie va forcément échapper à la surveillance. Une partie de ces protéines mal reployées vont avoir tendance à s’agréger et donc à former des complexes qui pourraient etre dangereux. Ces complexes doivent donc etre détruits. Une structure impliquée dans la destruction des protéines est le protéasome mais ce n’est pas de lui dont il est question ici. Dans un article publié dans Nature, Ruan rapporte que dans des conditions de stress thermique, les agrégats de protéines formées ont tendance à s’accumuler au niveau de la surface des mitochondries. Une protéine chaperon, HSP104, désagrège l’agrégat, et une partie est ensuite transportée  à l’intérieur de la mitochondrie via le complexe TOM-TIM. Une fois dans la mitochondrie, la protéase Pim1 dégrade les protéines qui sont entrées si elle ne sont pas destinés au fonctionnement de la mitochondrie.

Un meme gene pour une protéine et un ARNlnc impliqués dans la réparation de l’ADN

Lorsqu’une cellule est soumis aux UV, on sait que cela a comme conséquence d’entrainer des dommages à l’ADN. Une autre conséquence aussi est de diminuer la transcription. Dans un papier datant de février, Williamson et ses collègues découvrent l’implication d’une protéine et d’un ARNlnc dans l’arret et la reprise de la transcription après réparation. Là, où l’article est particulièrement interessant c’est que la protéine et l’ARNlnc proviennent du meme gène appellé ASCC3! Les travaux des chercheurs démontrent la chose suivante :

  • lorsque des UV endommagent l’ADN, la première réponse est de transcrire puis traduire les enzymes de réparation mais aussi des protéines diminuant la transcription des autres gènes. Dans ce cas là, le gène ASCC3 est transcrit en un pré-ARNm qui est épissé de tel sorte qu’il donne un ARNm permettant la synthèse de la protéine ASSC3 qui diminue la transcription de différents gènes non impliqués dans la réparation. Cependant, Lorsque la réparation a été effectué, il faut bien sortir de cet état de transcription diminué
  • lorsque la réparation est réalisée, le gène ASCC3 est toujours transcrit mais subit un épissage alternatif qui inclue un dernier exon alternatif par rapport au premier transcrit : ceci génère cette fois-ci un ARNlnc qui contre l’action de la protéine ASCC3 et permet donc la reprise de la transcription.

Comment la tectonique des plaques a-t-elle commencé? Une histoire de tectonique des plaques et de points chauds

Le problème de l’initiation de la tectonique des plaques ainsi que de la mise en place de la subduction reste problématique voire énigmatique. En effet, à l’heure actuelle, l’initiation d’une subduction nécessite au préalable des forces aux limites et donc une tectoniquue des plaques ainsi que des zones de fragilité dans la lithosphère conséquence là encore de la tectonique des plaques.
Dans un papier publié dans Nature en décembre 2015, Taras GERYA propose une simulation numérique très interessante qui est en lien d’une part avec notre programme mais aussi qui permet de revenir sur une question à laquelle nous n’avons pas répondu et qui corrobore son hypothèse à savoir l’ouverture de l’océan Atlantique.

  La simulation numérique ci-dessous montre la conséquence de l’arrivée d’un point chaud sur une plaque complètement homogène. Cette arrivée entraine la formationGerya_2
a) de ce qu’on appelle un plateau océanique puis
b) la formation d’une fosse et d’un slab (= un panneau plongeant de lithosphère dans le manteau) de forme circulaire puis
c) un déchirement du slab puis
d) la formation d’une véritable zone de subduction avec un retrait en arrière du slab (on en reparlera dans le cours sur le magmatisme) puis
e) la formation de dorsale et de faille transformante
La colonne de gauche montre la topographie , celle de droite la morphologie de la lithosphère subduite avec la projection de la température de surface du slab
Lorsqu’on regarde la surface de la Terre à partir de cette arrivée de point chaud comme montré à droite, on constate en effet la formation de plaque lithosphérique (a) animée de mouvement vers les zones de subductions (b)

 

 

Map_AtlanticNon seulement cette simulation explique comment la tectonique des plaques a pu être initiée mais vient en appui à la théorie selon laquelle l’océan Atlantique aurait été ouvert par l’arrivée de point chaud. En effet, si on regarde la localisation des points chauds dans l’océan Atlantique, on constate qu’ils sont sur la dorsale ou très proche de la dorsale. Ces panaches mantelliques, en arrivant en surface entraine un réchauffement de la base de la lithosphère. Or, la base de la lithosphère est définie par l’isotherme 1300°C. Si la base est réchauffée, alors, elle remonte et la lithosphère devient donc plus fine à sa base. Par compensation isostasique, la partie supérieure de la lithosphère s’effondre ce qui entraine un rifting : c’est le rifting actif.

37_Rifting_actif

Résultats d’admissibilité de l’agrégation externe SVT/SV-STU session 2016

Les résultats sont disponibles à cette page là

N’hésitez pas à visiter :

  • la page Agrégation pour vous entraîner aux leçons
  • la page BCPST pour faire quelques exercices de géologie pour préparer les TPs.
  • la page des rapports du jury qui permettent toujours de savoir ce qu’on attend de vous et voir les anciens sujets de TPs

Division des plastes à 4 membranes

Une question intéressante est de de savoir comment la division des plastes à 4 membranes se réalise et comment elle est contrôlée. Une partie de la réponse mais vous verrez que la question est encore très ouverte a été publiée en Novembre 2015 par une équipe japonaise.

Background
La division des plastes à 2 membranes est réalisé par constriction (comme la mitochondrie) et fait intervenir des protéines formant un anneau contractile. Ces protéines sont encodées pour partie par le genome nucléaire et pour partie par le genome plastidial. En accord avec la théorie endosymbiotique de l’acquisition des chloroplastes, ces protéines plastidiales sont très fortement similaires à celles des cyanobactéries.
Le problème des plastes à plus de 2 membranes ou plastes complexes (nous n’avons parlé que de ceux à 4 membranes mais il en existe à 3 membranes aussi) est qu’on a bien trouvé des gènes identiques permettant la division du plaste mais la présence de 3 ou 4 membranes complique beaucoup les choses.

Résultats de l’équipe japonaise

L’équipe japonaise a caractérisé les protéines de division du type FtsZ, une protéine du cytosquelette bactérien (nous en rediscuterons lors de la synthèse sur la cellule) qui permet la division par fission des bactéries en participant à la formation de l’anneau contractile et a recherché sa localisation cellulaire lors du cycle cellulaire chez différents organismes : une cyanobactérie qui est supposée être « l’ancêtre » des plastes, les algues rouges, les algues vertes et les plantes qui sont issus d’une endosymbiose primaire, les Straménopiles (les algues brunes comme le fucus) et les Apicomplexes (comme Plasmodium), issus d’une endosymbiose secondaire.
Ce que montre les résultats c’est qu’il y a toujours intervention d’un anneau contractile faisant intervenir la protéine FtsZ chez tous les phylums (phyla en bon latiniste) mais ceci uniquement pour les 2 membranes du chloroplaste ou bien les deux membranes internes chez les plastes complexes. Pour les 2 membranes les plus externes, on ne sait pas encore véritablement comment cela se passe.
Par ailleurs, le timing de la division est en lien avec le cycle cellulaire mais la division des plastes complexes est différente. La partie interne du plaste (donc les deux membranes internes) se divisent au début de la mitose par l’intermédiaire de l’anneau contractile formé par les protéines FtsZ. Par contre, la division des deux membranes externes se réalisent après la mitose. Ainsi, la division des plastes complexes est elle aussi… complexe.

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