Un peu de pub : Participation à un livre pour les BCPST

Je participe aux ouvrages pour les BCPST chez l’éditeur Ellipses. J’ai relu une partie du livre de Biologie de 1ère année que vous pouvez commander par exemple ici. Vous pouvez même feuilleter une partie du premier chapitre là. J’aime beaucoup ce livre pour la simplicité des illustrations. Elles sont claires, synthétiques et facilement refaisables pour l’élève. Le texte est  aussi tout à fait abordable et la mise en page particulièrement efficace

J’ai écrit une partie du livre de Géologie qui ne devrait pas tarder à sortir. J’ai hâte de voir le résultat!

Un meme gene pour une protéine et un ARNlnc impliqués dans la réparation de l’ADN

Lorsqu’une cellule est soumis aux UV, on sait que cela a comme conséquence d’entrainer des dommages à l’ADN. Une autre conséquence aussi est de diminuer la transcription. Dans un papier datant de février, Williamson et ses collègues découvrent l’implication d’une protéine et d’un ARNlnc dans l’arret et la reprise de la transcription après réparation. Là, où l’article est particulièrement interessant c’est que la protéine et l’ARNlnc proviennent du meme gène appellé ASCC3! Les travaux des chercheurs démontrent la chose suivante :

  • lorsque des UV endommagent l’ADN, la première réponse est de transcrire puis traduire les enzymes de réparation mais aussi des protéines diminuant la transcription des autres gènes. Dans ce cas là, le gène ASCC3 est transcrit en un pré-ARNm qui est épissé de tel sorte qu’il donne un ARNm permettant la synthèse de la protéine ASSC3 qui diminue la transcription de différents gènes non impliqués dans la réparation. Cependant, Lorsque la réparation a été effectué, il faut bien sortir de cet état de transcription diminué
  • lorsque la réparation est réalisée, le gène ASCC3 est toujours transcrit mais subit un épissage alternatif qui inclue un dernier exon alternatif par rapport au premier transcrit : ceci génère cette fois-ci un ARNlnc qui contre l’action de la protéine ASCC3 et permet donc la reprise de la transcription.

Le role de la mitochondrie dans la dégradation des protéines non fonctionnelles

Lors d’un choc de température, on sait que la quantité de protéines mal reployées va augmenter : en effet, si la température augmente, l’agitation moléculaire augmente donc cela peut casser des liaisons faibles entre les radicaux des acides aminés, donc en mettre en place d’autres, donc indure un mauvais reploiement. On sait aussi que certaines protéines, les HSP, sont normalement chargées d’empêcher cela. Cependant, il y a tellement de protéines dans la cellule qu’une partie va forcément échapper à la surveillance. Une partie de ces protéines mal reployées vont avoir tendance à s’agréger et donc à former des complexes qui pourraient etre dangereux. Ces complexes doivent donc etre détruits. Une structure impliquée dans la destruction des protéines est le protéasome mais ce n’est pas de lui dont il est question ici. Dans un article publié dans Nature, Ruan rapporte que dans des conditions de stress thermique, les agrégats de protéines formées ont tendance à s’accumuler au niveau de la surface des mitochondries. Une protéine chaperon, HSP104, désagrège l’agrégat, et une partie est ensuite transportée  à l’intérieur de la mitochondrie via le complexe TOM-TIM. Une fois dans la mitochondrie, la protéase Pim1 dégrade les protéines qui sont entrées si elle ne sont pas destinés au fonctionnement de la mitochondrie.

Les ARNe ou eRNA

Bose revient sur le role des séquences cis-regulatrices et ajoute un nouveau type d’ARN et une nouvelle entorse au mécanisme canonique de transcription. En effet, dans Cell, Bose et ses collègues montre l’importance d’un nouveau type d’ARN les eRNA. Ces eRNA sont des produits provenant de la transcription de séquences cis-régulatrices (eRNA veut dire ARN enhancer donc transcrits à partir de séquences enhancer) et sont donc des ARN non-codants (quand je vous disais qu’on se rend compte en réalité que tout le genome à peu près est transcrit…). Au niveau de la chromatine, certaines protéines comme CPB sont chargés d’acétyler les histones mais sont inactives schéma a). Cependant, lors de la transcription des eRNA, alors qu’ils n’ont pas été encore totalement transcrits, ils vont pouvoir intéragir avec d’autres facteurs de transcription et CPB : cette intéraction ARN-protéine va activer CPB et lui permettre d’acétyler les histones ainsi que certains facteurs de transcription (schéma b). Cette acétylation entraine le recrutement de co-activateur de la transcription qui va permettre d’activer l’activité de l’ARN Pol II qui se met alors aussi à transcrire le gène d’interet (schéma c).

Comment la tectonique des plaques a-t-elle commencé? Une histoire de tectonique des plaques et de points chauds

Le problème de l’initiation de la tectonique des plaques ainsi que de la mise en place de la subduction reste problématique voire énigmatique. En effet, à l’heure actuelle, l’initiation d’une subduction nécessite au préalable des forces aux limites et donc une tectoniquue des plaques ainsi que des zones de fragilité dans la lithosphère conséquence là encore de la tectonique des plaques.
Dans un papier publié dans Nature en décembre 2015, Taras GERYA propose une simulation numérique très interessante qui est en lien d’une part avec notre programme mais aussi qui permet de revenir sur une question à laquelle nous n’avons pas répondu et qui corrobore son hypothèse à savoir l’ouverture de l’océan Atlantique.

  La simulation numérique ci-dessous montre la conséquence de l’arrivée d’un point chaud sur une plaque complètement homogène. Cette arrivée entraine la formationGerya_2
a) de ce qu’on appelle un plateau océanique puis
b) la formation d’une fosse et d’un slab (= un panneau plongeant de lithosphère dans le manteau) de forme circulaire puis
c) un déchirement du slab puis
d) la formation d’une véritable zone de subduction avec un retrait en arrière du slab (on en reparlera dans le cours sur le magmatisme) puis
e) la formation de dorsale et de faille transformante
La colonne de gauche montre la topographie , celle de droite la morphologie de la lithosphère subduite avec la projection de la température de surface du slab
Lorsqu’on regarde la surface de la Terre à partir de cette arrivée de point chaud comme montré à droite, on constate en effet la formation de plaque lithosphérique (a) animée de mouvement vers les zones de subductions (b)

 

 

 

 

 

Map_AtlanticNon seulement cette simulation explique comment la tectonique des plaques a pu être initiée mais vient en appui à la théorie selon laquelle l’océan Atlantique aurait été ouvert par l’arrivée de point chaud. En effet, si on regarde la localisation des points chauds dans l’océan Atlantique, on constate qu’ils sont sur la dorsale ou très proche de la dorsale. Ces panaches mantelliques, en arrivant en surface entraine un réchauffement de la base de la lithosphère. Or, la base de la lithosphère est définie par l’isotherme 1300°C. Si la base est réchauffée, alors, elle remonte et la lithosphère devient donc plus fine à sa base. Par compensation isostasique, la partie supérieure de la lithosphère s’effondre ce qui entraine un rifting : c’est le rifting actif.

37_Rifting_actif

Programme du CAPES externe de SVT session 2015 et ses 8 grands thèmes

(Le programme de la session 2014 est reconduit pour la session 2015)
Le programme du concours inclut l’ensemble des programmes des classes de collèges et de lycées que le futur enseignant de sciences de la vie et de la Terre devra maîtriser et huit thématiques plus spécialisées.
Le niveau de maitrise de ces thématiques est un niveau universitaire permettant d’avoir le recul attendu d’un enseignant disciplinaire, tant sur les connaissances, que sur les méthodes ou les démarches.
Liste des 8 thématiques spécialisées :

  • L’énergie dans la cellule
  • La respiration chez les animaux
  • Structure et fonctionnement d’un écosystème : L’écosystème forestier
  • L’organisation interne de la Terre
  • Circulations océaniques et atmosphériques
  • Comparaison des orogenèses hercynienne et alpine
  • Classification phylogénétique du vivant
  • Homme et biodiversité

Digestion, oses et infection

La réponse à une infection inclus la résistance au pathogène ou bien sa tolérance. Une infection est souvent associé à un anorexie temporaire, le malade se nourrit beaucoup moins. Ce mécanisme permet de relocaliser l’énergie provenant des aliments vers une résistance à l’infection mais permet aussi de priver le pathogène de nourriture. Cependant, cela aussi induit un stress sur la communauté microbienne constituant la flore intestinale puisqu’elle récupère, elle aussi, moins de nutriments. Ceci pose un problème à l’organisme puisque sa capacité de digestion s’en voit amoindrie d’une part et cela diminue la taille de la population de la flore intestinale qui protège elle aussi des pathogènes.
Dans un article paru cette semaine dans Nature, Pickard et ses collaborateurs mettent en évidence un mécanisme qui résout ce paradoxe. Lors de l’infection, des substances immunitaires, les inerleukines, sont produites en réaction aux pathogènes. L’équipe de Pickard montre ces interleukines entraînent aussi au niveau de l’épithélium intestinal la fucosylation, c’est à dire l’ajout de groupement fucose, un ose (correspondant à un galactose désoxydé au niveau du carbone 6) à certaines protéines par l’activation d’une fucosyl-transfèrase. Ces protéines sont ensuite exportés dans l’intestin ou le fucose est relâché par les protéines. Ceci a pour conséquence de diminuer l’expression des gènes de virulence des bactéries pathogènes ayant infecté le tube digestif mais permet aussi à la flore intestinale de récupérer des nutriments en utilisant le fucose ainsi produit et exporté par l’hôte. Ainsi, l’hôte se remet plus vite de l’infection et regagne plus rapidement son poids de départ.

Pickard